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Patienten und Forscher im Schattenreich - Das Chronische Erschöpfungssyndrom (ME/CFS)

Mario Rembold


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(13.05.2022) Long-Covid und Post-COVID lassen die Welt aufhorchen. Postvirale Erschöpfung bis hin zu schweren neurologischen Einschränkungen sind aber schon seit Jahrzehnten beschrieben – und waren auch vor der Pandemie nicht selten. Viele Betroffene sind von einem normalen Leben weit entfernt.

„Krebs scheint für viele das ultimativ Schlimmste zu sein, und man darf nichts damit vergleichen“, schreibt Vanessa im Messenger. Einige Zeilen später gibt sie zu bedenken: „Damit sollen Krebserkrankungen keinesfalls verharmlost werden, doch wenn man an Krebs stirbt, kann man vorher oft noch etwas Schönes machen; Musik hören und die Familie um sich haben. Mit schwerster ME liegen Betroffene im Dunkeln, ohne Geräusche, ohne Berührung, können keine Person im Raum ertragen. Es ist ein grausamer und einsamer, oft sehr langsamer Tod. Für einige ohne Palliativmedizin. Ohne Schmerzmittel.“ Ihr gehe es nicht um einen „Wettbewerb“ um das größere Leiden. Lediglich um ein Bewusstsein dafür, dass ME noch immer verharmlost und unterschätzt wird.

ME, das steht für Myalgische Enzephalomyelitis. Dem Namen nach also eine Entzündung des zentralen Nervensystems verbunden mit Muskelschmerzen. Über eine passende Bezeichnung für diese Erkrankung wird seit Jahrzehnten diskutiert; besser bekannt sein dürfte sie als „chronisches Erschöpfungssyndrom“ oder Chronic Fatigue Syndrome (CFS). Wer nach wissenschaftlichen Publikationen zum Thema sucht, fährt am besten mit der Abkürzung ME/CFS. Vanessa ist seit fünf Jahren selbst von dieser Erkrankung betroffen, doch es dauerte über zwei Jahre, bis die Diagnose gestellt wurde. Vergleichsweise schnell sei das, stellt sie fest. Telefonieren kostet sie zu viel Kraft, also kommunizieren wir über Textnachrichten.

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Foto: Adobe Stock/Dragana Gordic (Ausschnitt)

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Projektantrag mit Krebs & Co.

Vielleicht erscheint manch einer Leserin oder manch einem Leser der emotional gefärbte Einstieg mit den Worten einer Betroffenen unangebracht. Doch welche Stimmung erzeugt denn ein durchschnittlicher Projektantrag bei den Gutachtern? Denken wir uns eine Molekularbiologin, die einen Rezeptor im Darm von Caenorhabditis elegans erforscht. Mit großer Wahrscheinlichkeit wird sie im Projektantrag erklären, dass ja auch bei irgendeiner Krebserkrankung genau dieses Protein überexprimiert oder mutiert ist. Es wird eine Statistik zitiert, wie viele Menschen jährlich daran versterben. Und: Jeder von uns kennt jemanden, der an Krebs erkrankt ist oder war. Das Forschungsvorhaben muss wichtig sein!

Ist das Projekt bewilligt und das Paper geschrieben, gibt es eine Pressemitteilung. „Meilenstein der Krebsforschung: Zellulärer Schalter entschlüsselt“ – oder so ähnlich. Der Verweis auf die klinische Relevanz in Sachen Krebsforschung, mag sie auch noch so weit hergeholt sein, bringt nicht nur mediale Aufmerksamkeit, sondern erhöht auch die Zitierzahlen, wie wir regelmäßig in unseren Publikationsanalysen feststellen.

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Dies soll keine Kritik an der Krebsforschung und der Entwicklung neuer Tumortherapien sein – denn die brauchen wir! Doch warum muss sich die Grundlagenforschung anscheinend immer über Krebs (oder alternativ auch Parkinson und Alzheimer) rechtfertigen? Andererseits hat jemand, der weniger populäre Erkrankungen klinisch erforschen will, kaum Chancen, in einer Förderung neben den schwergewichtigen Volkskrankheiten beim „Casting“ zu glänzen.

„Wir hätten gern die gleiche Versorgung wie Krebspatienten“

Dass wissenschaftliche Ressourcen begrenzt sind und seltene Erkrankungen schwerer zu erforschen, leuchtet ein. Die Prävalenz für ME/CFS aber liegt, je nach Schätzung, zwischen 0,2 und 0,9 Prozent. Es ist also, so sehen es die Betroffenen, keine seltene, sondern eine ignorierte Erkrankung. In Deutschland könnten etwa 300.000 Menschen unter ME/CFS leiden, viele davon ohne offizielle Diagnose und adäquate medizinische Begleitung. Demnach wäre die Zahl etwa doppelt so hoch wie die der Multiple-Sklerose-Patienten im Land. Darunter Menschen mit Symptomen, die sie komplett von einem normalen Alltag oder auch nur der Begegnung mit Freunden abschneiden. In diesem Lichte ist es wohl verständlich, dass manch einer mit ME/CFS lieber eine gut erforschte Krebserkrankung hätte, mit der Hoffnung auf Heilung oder aber der Aussicht, noch eine gewisse Zeit am Leben teilhaben zu können. Und trotzdem, so berichtet Vanessa, gebe es in sozialen Medien auch schon mal einen Shitstorm gegen Betroffene, die solch einen Wunsch äußern. „Niemand will Krebs“, stellt Vanessa klar, „aber wir hätten gern die gleiche Versorgung wie Krebspatienten.“

Wer an ME/CFS erkrankt, hatte kurz zuvor meist eine Infektion. Besonders häufig taucht in den Berichten das Pfeiffersche Drüsenfieber auf, sodass das Epstein-Barr-Virus (EBV) als einer der Hauptverdächtigen gilt. Auch andere Herpesviren und Influenzaviren sind als Auslöser bekannt, vielleicht kann sogar eine beliebige Infektion zu ME/CFS führen.

Wer die Bezeichnung ME/CFS hört, denkt möglicherweise zunächst nur an „Erschöpfung“. Tatsächlich ist postvirale Erschöpfung nichts Ungewöhnliches. Wer nach einer Erkältung noch einige Wochen kurzatmig ist oder sich nach einer heftigen Grippe auch zwei Monate später noch schlapp fühlt, hat deswegen also noch kein ME/CFS. „Es gibt klare Ausschlusskriterien für ME/CFS, und zu den Einschlusskriterien gehört per Definition eine lang anhaltende Symptomatik über mindestens sechs Monate“, erklärt der Kinderarzt Herbert Renz-Polster. Er selbst erkrankte 2016 an ME/CFS, bei ihm war wohl eine Infektion mit einem Influenzavirus der Auslöser. Eigentlich beschäftigt er sich mit der kindlichen Entwicklung, unter anderem am Mannheimer Institut für Public Health (MIPH) der Universität Heidelberg, und ist Autor mehrerer Bücher hierzu. Seit der Erkrankung verfolgt er aber auch die Forschung an ME/CFS und wirkt auch zu diesem Thema an Artikeln und Lehrbüchern mit.

Zudem sitzt Renz-Polster im ärztlichen Beirat der Deutschen Gesellschaft für ME/CFS. Ein verbreitetes Missverständnis, das viele mit ME/CFS in Verbindung bringen, möchte Renz-Polster gern ausräumen – es geht um die „chronische Erschöpfung“: „Die Betroffenen erleben nicht diese wohlige Müdigkeit, sondern man kann sich das eher wie eine permanente innere Anspannung vorstellen, gleichzeitig aber mit einer kompletten Unfähigkeit, Energien zu mobilisieren.“ Das sympathische Nervensystem sei trotz der Erschöpfung aktiviert, so Renz-Polster weiter. Diese Kombination aus Überreiztheit mit schnellem Puls und Schwitzen einerseits und der ausgeprägter Schwäche sowie Entkräftung wird anschaulich als tired but wired bezeichnet.

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Egal ob Herpes-, Influenza- oder Coronaviren: Wer an ME/CFS erkrankt, hatte kurz zuvor meist eine Infektion. Die Hintergründe verstehen Forscher erst allmählich. Foto: Pixabay/geralt

Crashs und fatale Fehldiagnosen

Wichtig sei, dass in der Diagnostik Erkrankungen ausgeschlossen werden, die ebenfalls zu lang andauernder Energielosigkeit führen. Auch bei einer schweren Depression zum Beispiel ist es vielen Betroffenen einfach nicht möglich, Dinge des Alltags zu bewältigen. Auch sie sind erschöpft und angespannt zugleich. Renz-Polster betont aber, dass ME/CFS mehr sei als eine Verlegenheitsdiagnose. Denn es gebe sehr wohl klare Kriterien, die bei den allermeisten Betroffenen erfüllt sind: „Die Fatigue überschneidet sich stark mit anderen Erkrankungen, aber es gibt ein Kernsymptom speziell für ME/CFS, und das ist die postexertionelle Malaise.“ Gemeint ist eine Verschlechterung der Symptomatik nach körperlicher Anstrengung.

Zum Vergleich: Wer unter einer Depression leidet und zu körperlicher Anstrengung motiviert werden kann, erlebt in der Regel eine Verbesserung seiner Stimmung, und auch körperliche Symptome lindern sich. Bei ME/CFS hingegen bleibt diese Verbesserung aus. Im Gegenteil kann es zu einer noch größeren Erschöpfung kommen, einhergehend mit weiteren Symptomen wie bei einem Infekt. „Häufig tritt dann ein Grippegefühl auf mit geschwollenen Lymphknoten“, nennt Renz-Polster ein Beispiel. Man spricht von einem „Crash“, wenn es nach einer Belastung zu solch einem Tief kommt. Für die Patienten ist das ziemlich unangenehm, es kann ihren Gesundheitszustand sogar nachhaltig verschlimmern. Das ist insbesondere bei einer Fehldiagnose ein ernstes Problem. Wer mit ME/CFS fälschlicherweise als Depressionspatient klassifiziert und zu sportlicher Betätigung überredet wird, den setzen die behandelnden Ärzte einem hohen gesundheitlichen Risiko aus.

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„Die postexertionelle Malaise kann multimodal getriggert werden“, erklärt Renz-Polster weiter. „Sowohl durch körperliche Anstrengung als auch einfach durch kognitive oder emotionale Belastung. Ein Film mit schlechter Bildführung reicht bei manchen Betroffenen schon aus für einen Crash.“ Statt wiederholter Belastung ist es vielmehr wichtig, die eigenen Ressourcen zu schonen. Man spricht bei dieser nicht-pharmakologischen Intervention vom Pacing: Der Patient belastet sich nur innerhalb seines individuellen „Energiebudgets“. Dafür muss er natürlich seine Grenzen kennen, und in schweren Fällen kann schon Sprechen, das Radio oder Tageslicht zu anstrengend sein.

Renz-Polster erklärt, dass ungefähr 5 Prozent der ME/CFS-Patienten sehr schwer betroffen sind – sie werden als bedbound angegeben. „25 Prozent sind housebound, und die anderen können mit Aufs und Abs einen Teil der Alltagstätigkeiten verrichten“, so Renz-Polster. Immerhin 40 Prozent seien weiterhin erwerbstätig, „allerdings meist mit Einschränkungen“, ergänzt er.

Neben der postexertionellen Malaise ist eine allgemeine Belastungsintoleranz typisch. Tätigkeiten wie Spazierengehen oder, bei schwer Betroffenen, auch nur das aufrechte Sitzen funktionieren einfach nicht. Häufig geht dies einher mit einer orthostatischen Intoleranz: Beim Wechsel in eine aufrechte Position ist der Stress auf das autonome Nervensystem so groß, dass der Blutdruck nicht angepasst werden kann und der Blutfluss durch das Gehirn gestört ist. Man spricht auch vom Posturalen Tachykardie-Syndrom (POTS).

Sichere Diagnosekriterien vorhanden

„Es gibt also sichere Kriterien zur Diagnostik, aber man muss sie auch richtig anwenden“, resümiert der Kinderarzt und schaut selbstkritisch zurück: „Ich verstehe meine Kollegen. Ich hatte mich auch nicht mit der Erkrankung befasst und hatte Vorurteile.“ Denn die Kern­symptome sieht man den Patienten nicht ohne Weiteres an, sondern muss den Schilderungen als Arzt zunächst Glauben schenken. Für eine saubere Diagnostik gibt es dann Fragebögen, zum Beispiel den „DePaul Symptom Questionnaire“ (Fatigue 7(3): 166-79).

Nichtsdestotrotz stehen hinter den Berichten der Betroffenen auch physiologisch messbare Parameter.

Zum Beispiel gibt es Untersuchungsverfahren auf einem kippbaren Tisch, auf dem der Patient zunächst liegt. Blutdruck und Herzschlag werden erfasst, und per Ultraschall mit transkranialem Doppler misst man die Hirndurchblutung, während der Tisch sich allmählich neigt. „Während der zerebrale Blutfluss bei Gesunden um durchschnittlich 7 Prozent abnimmt, sind es bei ME/CFS-Patienten im Schnitt 26 Prozent“, gibt Renz-Polster an und verweist auf Ergebnisse einer niederländisch-US-amerikanischen Gruppe aus dem Jahr 2022 (Clin. Neurophysiol. Pract. 5: 50-8)

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Eine andere Untersuchung nennt sich Two-Day Cardiopulmonary Exercise Test (CPET). Hier misst man während einer definierten körperlichen Betätigung Herzschlag, Blutdruck und den Gasaustausch in der Lunge, und zwar an zwei Tagen hintereinander. Ein gesunder Mensch würde beim gleichen Trainingsprogramm am zweiten Tag die gleiche Leistung zeigen. Für ME/CFS typisch ist hingegen eine Verschlechterung der Bioparameter. Ein koreanisches Team um Eun-Jin Lim nahm eine Reihe von Studien zu CPET unter die Lupe und schlussfolgerte 2020, dass es sich um ein Tool mit viel Potenzial handele, um postexertionelle Malaise objektiv zu messen (J. Clin. Med. 9(12): 4040). Allerdings brauche es weitere Studien, um die Methode im Vergleich mit anderen Erkrankungen zu validieren, die zu Erschöpfungszuständen führen.

Auch Renz-Polster hat Studien rund um ME/CFS durchforstet und gemeinsam mit drei weiteren Autoren ein Review verfasst, das speziell die Datenlage zu den reaktiven Gliazellen im zentralen Nervensystem analysiert. Das Paper ist bereits zur Veröffentlichung in Frontiers in Cellular Neuroscience akzeptiert (bit.ly/3KuI4rF).

Renz-Polster und Co. gehen dabei auch auf bei ME/CFS messbare lokale Durchblutungsstörungen im Gehirn ein. „Die weisen auf eine aufgehobene Kopplung zwischen Sauerstoffbedarf und Perfusion hin“, erklärt er. Renz-Polster betont aber, dass man diese Veränderungen nicht in einem gewöhnlichen Magnetresonanztomographie(MRT)-Scan erkennt, sondern nur im funktionellen MRT mit BOLD-Kontrast (Blood Oxygenation Level Dependent); dabei erfasst man Unterschiede im Sauerstoffgehalt des gescannten Gewebes. „Auch dies ist typisch für ME/CFS: Die Routinetests erbringen Normalbefunde, schaut man dagegen mit neuen Techniken, so treten schwere Regulationsstörungen zutage.“

Neustart im Immunsystem

Warum es zur verringerten Hirndurchblutung kommt, ist nicht abschließend geklärt. Doch falls entzündliche Prozesse stattfinden und das Hirnvolumen durch Schwellung zunimmt, sei eine weniger effiziente Blutversorgung plausibel, schreiben die Autoren im Review. Aufnahmen im Positronen-Emissions-Tomographen (PET) stützen die Vermutung, dass im Gehirn Entzündungsprozesse ablaufen: Das für Mikroglia, Astrozyten und einige weitere Immunzellen charakteristische Translokator-Protein (TSPO) bindet in einigen Hirnregionen Betroffener ungewöhnlich stark an Zielzellen. Möglicherweise ist ein Grund für die postexertionelle Malaise, dass Gliazellen als Reaktion auf die körperliche Belastung von einer neuroprotektiven Funktion umschalten auf Alarmbereitschaft und Zytokine ausschütten. „Anscheinend legt das Immunsystem dann eine Art Neustart hin“, veranschaulicht Renz-Polster das Modell.

Wasserdichte Erkenntnisse zu den Mechanismen, die bei einem Crash ablaufen, gibt es aber noch nicht. Vielmehr hangelt sich die Forscher-Community an vielen Indizien entlang, um Hypothesen aufzustellen, denen man aber erst noch in weiteren Studien auf den Zahn fühlen muss.

Als unstrittig aber dürfte inzwischen gelten, dass bei der Entstehung von ME/CFS Autoimmunität eine zentrale Rolle spielt. Auch im Zusammenhang mit SARS-CoV-2-Infektionen drängte sich schon kurz nach Beginn der Pandemie der Verdacht auf, dass das Immunsystem bei einigen Infizierten nachhaltig aus dem Gleichgewicht gerät; und dass Antikörper gegen einige Coronavirus-Epitope sich manchmal auch gegen körpereigene Strukturen richten.

Für Carmen Scheibenbogen keine Überraschung, denn sie untersuchte an der Berliner Charité schon lange vor Corona die immunologischen Auffälligkeiten bei ME/CFS-Patienten – auch hier gibt es ja im Vorfeld in der Regel eine virale Infektion. Im deutschen Sprachraum ist Scheibenbogen die Wissenschaftlerin mit den meisten Fachartikeln zu ME/CFS. Zusammen mit Klaus Wirth hat sie vor zwei Jahren ein Review zur Pathophysiologie veröffentlicht (Autoimmun. Rev. 19(6): 102527). Die beiden Autoren weisen auf die übereinstimmenden Befunde von Autoantikörpern gegen diverse G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) hin, insbesondere gegen ß2-adrenerge Rezeptoren und den muskarinen M3-Acetylcholinrezeptor, die man in einer Subgruppe von ME/CFS-Patienten findet. Binden diese Autoantikörper an ihre Ziele, so kann das zu einem dauerhaft erhöhten Tonus im sympathischen Nervensystem führen. Damit ließe sich zum Beispiel Vasokonstriktion der Skelettmuskulatur erklären, die somit nicht mehr optimal mit Sauerstoff versorgt und weniger leistungsfähig wäre. Die Balance im vegetativen Nervensystem gerät also aus der Bahn.

Die Autoantikörper wiederum könnten zuvor durch virale oder andere Infektionen ge­triggert werden. Entweder direkt durch die Infektion oder indirekt, indem ein Infekt es einem latenten Virus wie zum Beispiel EBV ermöglicht, wieder aktiv zu werden. In letzterem Fall wären die Autoantikörper also eine Reaktion auf das reaktivierte Herpesvirus. Hier sind folglich verschiedene Szenarien denkbar. Auch bei Long-COVID ist nicht klar, ob wirklich immer SARS-CoV-2 der alleinige Übeltäter ist, oder in einigen Fällen vielleicht auch schlummernde Viren wieder aufgeweckt werden.

Durch Long- und Post-COVID gerät nun also auch ME/CFS in den Fokus der Öffentlichkeit. Bei Long-COVID haben Betroffene gesundheitliche Beschwerden, die nach der akuten Krankheitsphase einer SARS-CoV-2-Infektion wenigstens vier Wochen fortbestehen oder auch neu auftreten. Als Post-COVID-Syndrom werden hingegen Beschwerden bezeichnet, die noch mehr als zwölf Wochen nach Beginn der Coronavirus-Infektion vorhanden sind und nicht anderweitig erklärt werden können. Zehn Prozent der COVID-19-Genesenen könnten Long- oder Post-COVID-Symptome entwickeln. Die Impfungen verringern wahrscheinlich das Risiko für solche Langzeitverläufe, und auch Omikron, so die Hoffnung, könnte seltener zu Long- und Post-COVID führen. Trotzdem wird es wohl nicht bei den oben erwähnten rund 300.000 ME/CFS-Patienten in Deutschland bleiben, sondern die Zahl dürfte die Millionenmarke bald deutlich übertreffen.

007 mit der Lizenz gegen Autoantikörper

Hoffnung verspricht nun ein kurzes einzelsträngiges Stück DNA, ein Aptamer, das eigentlich zur Behandlung von chronischer Herzmuskelschwäche klinisch getestet wird: BC 007 heißt das Molekül. Das Unternehmen Berlin Cures, das den Wirkstoff in klinischen Studien einsetzt, haben wir bereits vor rund eineinhalb Jahren vorgestellt (LJ 10/2020: 50-1). „Einige Patienten mit chronischer Herzmuskelschwäche haben Autoantikörper gegen den β1-Rezeptor“, erklärt Peter Göttel, Prokurist bei Berlin Cures. Wie es aussieht, neutralisiert BC 007 aber alle möglichen Autoantikörper, die sich gegen GPCRs richten. „Diese Autoantikörper haben anscheinend einen konservierten Abschnitt, aber den suchen wir noch“, verrät Göttel. „Wir wissen ungefähr, in welcher Region er liegt und haben auch schon Hinweise auf die Aminosäurestruktur.“

Jetzt möchte Berlin Cures ihr Aptamer gern an Post-COVID-Patienten testen. Der Wirkstoff sei so gut wie nebenwirkungsfrei – anders als proteinbasierte Antikörper, die zwar spezifisch ein Ziel erkennen, aber ihrerseits wiederum eine ausgeprägte immunogene Wirkung haben können. Göttel würde gern so schnell wie möglich eine klinische Studie hierzu beginnen. „Das bereiten wir mit Hochdruck vor; denn in fast allen Blutproben, die wir von Long-COVID-Patienten untersuchen, finden wir auch Antikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.“

Einschlusskriterium für die Studie sei aber ausdrücklich eine vorangegangene Corona-Infektion. „Uns erreichen sehr viele Anfragen verzweifelter Menschen, die unter dem Chronic Fatigue Syndrome leiden und häufig gar nicht ernst genommen werden, und die haben zum Teil auch die gleichen Autoantikörper im Blut“, berichtet Göttel. Er bedauert, diese aktuell noch nicht einbeziehen zu können. „Die Studie ist auf Long-COVID ausgerichtet, und klinische Studien kann man eben nur indikationsweise entwickeln; würden wir pathophysiologisch denken, bekämen wir nie die Zulassung zur Durchführung.“

„Wir fallen wieder durch das Raster“

Auch Vanessa setzt große Hoffnungen in BC 007. Auf eine traurige Weise sei die Pandemie nun eine große Chance für all jene, die unter ME/CFS leiden. „Aber: Leider versuchen viele, ME nun wieder auszuschließen.“ Dass man für die aktuelle Studie mit BC 007 derzeit speziell Patienten mit Long-COVID auswählt, versteht sie. „Daher wurde ja eine parallele Studie organisiert.“ Der Uniklinik Erlangen nämlich stehen dank einer Spendenaktion des Vereins Brückeverbindet e. V. nun bereits mehr als 100.000 Euro zur Verfügung, um die Wirksamkeit von BC 007 auch gegen ME/CFS klinisch zu untersuchen.

Vanessa mahnt aber an, dass derzeit der Blick vor allem auf Corona liege und man damit vielleicht die eigentlich wichtigen Prinzipien übersehen könnte. Viele derer mit Langzeitsymptomatik nach Corona erfüllten schließlich genau die Kriterien von ME/CFS. „Vorher gab es auch kein Long-Influenza und Long-EBV. Aber diesmal kennt man vermeintlich den Auslöser und tut so, als wäre das etwas Neues – und wir fallen wieder durch das Raster. Das darf nicht passieren!“

Ohnehin sei das Studiendesign mit ME/CFS herausfordernd, stellt Vanessa klar. Denn eigentlich braucht man sauber ausgewählte Kohorten, die das Krankheitsbild repräsentieren. „In der Geschichte von ME und CFS ist das ein enormes Problem. Wenn Leute mit Fatigue, aber ohne postexertionelle Symptomverschlechterung untersucht werden und dann von Verbesserung berichten, während jene mit ME von Verschlechterung berichten, dann ist das Ergebnis völlig verfälscht. Das hat zu so viel vermeidbarem Leid geführt!“

Ebenfalls sind schwer Betroffene in den Studien unterrepräsentiert, weiß Vanessa: „Die werden leider oft außen vor gelassen, weil sie nicht transportfähig sind. Dabei wäre es so wichtig, sie einzubeziehen. An wem zeigt sich die Krankheit deutlicher als an ihnen?“

Und ebenso dürfe man auch nicht alle Long- und Post-Corona-Patienten in denselben Topf werfen. „Wer Lungenschäden hat, ist jetzt auch unter dem Long-COVID-Umbrella. Das ist natürlich keine ME! Wie schon zuvor ist es essenziell, die Kohorten möglichst genau zu definieren und sauber zu trennen, um sinnvolle Forschung zu betreiben.“

Überleben im Standby-Modus

Wer Vanessas Worten folgen will, kann sie auf Instagram besuchen: „standby.m.e“ heißt ihr Account mit einem Standby-Icon als Logo. „One of the millions missing surviving in standby mode“, heißt es in der Beschreibung der Seite. Wenn sie die Kraft findet, teilt sie dort Informationen rund um ME/CFS. Damit die Krankheit auch jenseits von Corona Beachtung findet; und in der Hoffnung, dass die Betroffenen irgendwann therapiert und aus dem Schattenreich zurück ins Leben geholt werden können.

In einer ihrer Textnachrichten appelliert Vanessa schließlich an die Forscherneugier: „Für mich ist es auch oft ein Rätsel, wie mild und wie schwer Betroffene an der gleichen Krankheit leiden können. Wo ist der Unterschied? Warum erholen sich die einen von einem Crash und andere nie wieder? Warum liege ich permanent im Dunkeln, ein anderer erträgt Licht, muss aber künstlich ernährt werden? Eigentlich ist es ein enorm spannendes Feld für Forscher. So viele Fragen und Rätsel. Man würde nicht nur über die Krankheitsmechanismen, sondern über den menschlichen Körper selbst so viel neues Wissen erlangen.“