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Vascular Endothelial Growth Factor

von hs (Laborjournal-Ausgabe 09, 1998)


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Jährlich erkranken allein in Deutschland 300.000 Menschen an Krebs. 300.000, die jeden Strohhalm begierig aufgreifen. Jedes Jahr fließen Milliarden Steuergelder in die Krebsforschung. Milliarden, die sich nur durch Erfolge rechtfertigen lassen. Täglich buhlen die Medien mit spektakulären Nachrichten um Einschaltquoten. Nachrichten, die Erfolge gegen Krebs versprechen, ziehen allemal. Und so kommt es, daß selbst in der seriösen Krebsforschung Moden entstehen, die ihre eigenen Medienstars hervorbringen. War es vor zwei Jahren die Gentherapie, ist es heute der Versuch, Tumore mit Angiogenese-Inhibitoren auszuhungern. Nachdem der Amerikaner Judah Folkman vor einem knappen Jahr für Aufsehen sorgte, indem er Krehsgeschwüre bei Mäusen zum Schmelzen brachte, haben europäische Forscher jetzt nachgezogen. Ihr Angriffspunkt ist der Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). In Deutschland ist Dieter Marmé von der Freiburger Tumorklinik der Hauptakteur. In einer Phase 1 Studie testen er und seine Gruppe einen Inhibitor des VEGF-Rezeptors an 60 Krebspatienten. Angiogenese bezeichnet die Aussprossung neuer Kapillaren aus Gefäßen. Dabei teilen sich die Endothelzellen. dringen in das Gewebe ein und bewegen sich auf den angiogenen Reizort zu. Neue Blutgefäße bilden sich z.B. bei der Wundheilung, der rheumatoiden Arthritis und beim Tumorwachstum. Tumore können ohne eigene Blutversorgung höchstens ein paar Millimeter groß werden.

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Für den Patienten wird es erst gefährlich, wenn der Krebs nach dem "angiogenen switch" in die zweite Wachstumsphase eintritt. Er gibt dann angiogene Wachstumsfaktoren ab, die Blutgefäße anlocken. So mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, wächst er rasch zur bedrohlichen Geschwulst heran. Bei der Tumorangiogenese ist VEGF der bedeutsamste Wachstumsfaktor. Er wird von fast allen soliden Tumoren sezerniert und seine Rezeptoren sind hauptsächlich auf Gefäßendothelien nahe dem Tumor lokalisiert.

Verschiedene Wachstumsfaktoren und Zytokine erhöhen die Transkription des VEGF-Gens. Dasselbe bewirkt der Verlust des Tumorsuppressorgens p53. Ein verringerter Sauerstoff-Partialdruck, wie er in Tumorgewebe vorliegt, führt zu einer Stabilisierting der VEGF-mRNA. Da VEGF vielfältig reguliert wird, eignet sich die Manipulierung seiner Expression nicht so gut als Therapieansatz. Deshalb konzentrieren sich die Krebsforscher auf die beiden VEGF-Rezeptoren und versuchen diese zu blockieren. Beide Rezeptoren sind spezifisch für Endothelzellen und darüber hinaus in der ruhenden Zelle entweder gar nicht oder nur ganz schwach vorhanden. Erst während der Tumorenentwicklung werden sie in tumornahen Zellen verstärkt exprimiert. Signalgeber ist VEGF selbst.

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Forscherkollegen wie zum Beispiel Bernd Groner, der selbst lange Zeit an der Freiburger Tumorklinik war, betrachten die Anti-Angiogenese-Strategie allerdings nicht so euphorisch, wie sie in den letzten Monaten dargestellt wurde. Es sei ein vielversprechender Ansatz meint er, mehr aber auch nicht. Doch davon gab es in der Vergangenheit schon viele. Interferon, Tumor-Nekrose Faktor oder die Gentherapie, alle wurden als Wundermittel gegen Krebs lautstark und mit viel Geklapper angekündigt. Ziemlich geräuschlos verschwanden sie nach einigen Jahren wieder in der Versenkung. Wenn es gut ging, profitierte wenigstens die Grundlagenforschung davon. Wünschen wir den 300.000 Krebskranken jährlich, daß es dieses Mal anders ist.






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Letzte Änderungen: 19.10.2004


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