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„Auch mildes COVID-19 hat oft Langzeitfolgen“

(07.05.2021) Der Sportmediziner Wilhelm Bloch erklärt in unserem Gespräch, wie sich COVID-19 und Long COVID generell sowie speziell bei Sportlern manifestieren.
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Wilhelm Bloch leitet seit 2007 die Abteilung „Molekulare und zelluläre Sportmedizin“ an der Deutschen Sporthochschule Köln. In unserem Gespräch erklärt er die verschiedenen Mechanismen einer COVID-19-Erkrankung – und berichtet über den Stand der Dinge, wie sich COVID-19-Langzeitfolgen unter Profi-, Hobby- und Nicht-Sportlern als Long-COVID-Syndrom ausprägen.

 

Laborjournal: Was verbirgt sich hinter dem Begriff „Long COVID“?

Wilhelm Bloch » Dahinter verbirgt sich ein Spektrum an Langzeitfolgen, sobald Patienten von der Akuterkrankung COVID-19 genesen sind. Manche Betroffene zeigen noch Wochen bis Monate nach einer SARS-CoV-2-Infektion chronische Ermüdungserscheinungen, Kurzatmigkeit oder Leistungsminderungen – und zwar selbst nach milden COVID-19-Verläufen. Manchmal treten sogar neue Symptome erstmals nach einem beschwerdefreien Intervall auf. Ein einheitliches Krankheitsbild existiert allerdings noch nicht. Auch wie schwerwiegend und gefährlich die Spätfolgen sind, können wir noch nicht einschätzen. Dafür müssen wir die nächsten zwei bis drei Jahre abwarten.

Die meisten Long-COVID-Patienten leiden vermutlich unter einer verminderten Lungen­funktion?

Bloch » Tatsächlich hängt das von der ­COVID-19-Schwere ab. Elektronenmikrosko­­pi­sche Aufnahmen von Lungengewebe schwerer COVID-19-Fälle sehen zweifelsohne schlimm aus. Dort wo normalerweise Pneumozyten und Kapillar-Endothelzellen aneinander liegen, wächst bei COVID-19-Patienten Bindegewebe und unterbindet den Sauerstoffübergang aus dem Alveolarraum in die Kapillaren. In schweren Fällen einer solchen Fibrose droht ein akutes Lungenversagen, das nur mit einer Herz-Lungen-Maschine verhindert werden kann.

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Können Sie unterscheiden, ob Spätfolgen tatsächlich vom Virus ausgelöst werden oder vielmehr Folgeerscheinungen dieser extrakorporalen Lungenunterstützung sind?

Bloch » Das ist schwierig. Monatelang intubierte Patienten zeigen natürlich einen Körperabbau gefolgt von Leistungsabnahmen. Trotzdem gehen auch asymptomatische ­COVID-19-Verläufe mit physiologischen Veränderungen im Immun-, Blut- und Gefäßsystem einher, die sich erst nach Monaten ausprägen. Lehrreich ist der Vergleich mit SARS-CoV. Dessen Ausbruch 2003 machte ehemalige Patienten acht bis zehn Jahre später empfänglicher für neurodegenerative Erkrankungen. Vermutlich wird SARS-CoV-2 ähnliche Langzeitschäden zeigen, wie sie uns auch von SARS- und MERS-CoV bekannt sind. Deren Pathomechanismen sind schließlich ähnlich.

Nervenschädigungen spielen bei Long-COVID also auch eine Rolle?

Bloch » Ja, SARS-CoV-2 greift auch das Nervensystem an. Wie lange es dort persistiert, ist momentan nicht darstellbar. Die Viruslast im Gehirn ist zwar niedrig, Fälle milder Enzephalopathien sind aber bekannt. Beispielsweise wissen wir, dass SARS-CoV-2 die Nervenscheiden attackiert, was neurodegenerative Prozesse auslöst. Manche Patienten klagen noch nach Monaten über Gedächtnisverlust, Schlaf- und Koordinationsstörungen.

»Das ist der zweite gefährliche Pathomechanismus, und der betrifft auch jüngere Menschen.«

Welchen evolutiven Vorteil erlangt SARS-CoV-2 dadurch?

Bloch » Ein solcher Vorteil erschließt sich mir nicht. Ich glaube, etwas anderes ist ausschlaggebend. In schweren ­­COVID-19-Fällen ­schießt das unspezifische Immunsystem über und die Akutsymptomatik prägt sich aus. Da sich das Immunsystem jüngerer Menschen besser selbst bremsen kann, sind die Alters­klassen unterschiedlich von einer ­schweren ­Symptomatik betroffen. Diese Zytokinsturm-­Geschichte ist aber nur eine Seite der Medaille. Die Eintrittspforte von SARS-CoV-2 ist das Renin-Angiotensin-System, also das wichtigste blutdruckregulierende System im menschlichen Körper. Das virale Spike-Protein bindet an den ACE2-Rezeptor, dessen enzymatische Untereinheit Angiotensin II in Angiotensin ­(1-7) konvertiert. Während Angiotensin II Lungenfibrose, Vasokonstriktion und Inflammationsgeschehen fördert, wirkt Angiotensin (1-7) vasodilatatorisch und gewebeschützend. Im Fall einer SARS-CoV-2-Infektion bleibt die Umwandlung zu Angiotensin (1-7) aber aus. Das ist folglich der zweite gefährliche Pathomechanismus, und der betrifft auch jüngere Menschen.

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Was nicht erklärt, warum SARS-CoV-2 dem Immunsystem bei Long COVID über Monate entkommt...

Bloch » Entkommt es denn? Das Virus ist in den meisten COVID-19-Patienten nach drei bis vier Wochen nicht mehr nachweisbar. Im Fall von Long COVID finden sich im Körper keine viralen Partikel mehr. Eine Ausnahme besteht allerdings: Es ist unbekannt, ob das auch fürs Gehirn gilt. Was das Virus aber auf jeden Fall hinterlässt, sind Spuren. Und damit meine ich nicht nur erkrankungsbedingte Schäden, sondern auch epigenetische Modifikationen im Immunsystem. Mehrere Arbeitsgruppen berichten mittlerweile bei schweren COVID-19-­Fällen von Hyper- und Hypo-Methylierungen in Zytokin- und Inflammationsgenen.

Verbindet irgendetwas dieses Spektrum an Modifikationen, Schäden und Symptomen? Existiert eine gemeinsame Komponente?

Bloch » Ich glaube, ja. Meines Erachtens ist der zentrale Punkt, dass SARS-CoV-2 unsere Gefäße angreift. Das Virus löst nicht nur eine Lungenfibrose aus, sondern eine systemische Endotheliitis, also eine Entzündung aller Gefäße in Lunge, Herz, Nieren, Darm und Hirn.

Was passiert dabei auf Zell- und Gewebeebene?

Bloch » Das Virus aktiviert das Endothel und induziert eine Angiogenese, lässt also Querausläufer in die Gefäße hineinwachsen. Das behindert den Blutfluss im gesamten Körper, was schließlich zu Multiorganversagen und Tod führt. Unsere Publikation, die das im Detail beschreibt, erscheint demnächst.

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Als Todesursache schwerer COVID-19-Fälle gelten doch aber akutes Lungenversagen oder Myokarditis? Wo ist der Zusammenhang zu Gefäßentzündungen?

Bloch » Der existiert zweifach. Zum einen fördert aktiviertes Endothel die Aktivierung von Blutzellen. In der Literatur häufen sich beispielsweise Beschreibungen von Thrombozyten, die in COVID-19-Patienten thromboembolische Ereignisse auslösen. Ob das über entzündliche Faktoren oder direkte Endothel­interaktion läuft, lassen wir mal noch dahingestellt sein. Zum anderen zeigen Herz-Autopsien von COVID-19-Patienten disseminierte Mikrovernarbungen als Folge der Gefäßentzündungen. Zwar können die sich auch regenerieren, werden es aber zu viele, leidet die Funktion des betroffenen Organs – mit fatalen Folgen.

Stellt eine Lungenfibrose auch eine Art Mikrovernarbung dar?

Bloch » In gewisser Weise ist eine Bindegewebsbildung auch eine Vernarbung. Die Lunge ist aber eine Besonderheit, da in schweren COVID-19-Fällen zwischen Alveolar-Epi­thel und Kapillar-Endothel – also dort, wo eigentlich nur eine Basalmembran sein sollte – eine Kollagenmatrix plus nicht-fibrillärem Extrazellulärmaterial eingebaut wird. Unterm Strich erklären die disseminierten Mikrovernarbungen in allen Organen aber gut die Gesamtheit an beobachteten Symptomen. Das Gefäßsystem findet sich schließlich überall.

»Das Virus löst nicht nur eine Lungenfibrose aus, sondern eine systemische Endotheliitis.«

Neben Angiogenese und Mikrovernarbungen haben Sie virale Effekte auf die Bluteigenschaften untersucht. Was haben Sie beobachtet?

Bloch » SARS-CoV-2 lässt Erythrozyten schrumpfen und Membranausläufer bilden, weil das Virus vermutlich die zytoskelettale Struktur der roten Blutkörperchen beeinflusst. Diese Formveränderungen verbessern die Aggregationseigenschaften der Erythrozyten, was zwar nicht in einer klassischen Thrombose resultiert, diese aber unterstützt und den Kreis zu den vorhin erwähnten thromboembolischen Ereignissen schließt. Noch verfeinern wir aber unser biophysikalisches Modell dazu, sodass ich keine Details nennen kann. Parallel beobachten wir, dass das Hämoglobin von Long-COVID-Patienten Sauerstoff um bis zu sieben Millimeter Quecksilbersäule stärker bindet, was mit der Formveränderung zusammenhängen könnte. Das würde erklären, warum Betroffene noch nach Monaten mit Kurzatmigkeit kämpfen. Übrigens beobachten wir das alles nicht bei schweren COVID-19-Verläufen, sondern bei Hochleistungssportlern Monate nach einer milden Erkrankung.

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Gibt es Unterschiede in der Art der Long-COVID-Symptome bei milden oder schweren COVID-19-Verläufen?

Bloch » Nur in ihrem Schweregrad. Langzeitfolgen sind bei schweren Verläufen natürlich wahrscheinlicher. Intensivpatienten erholen sich selten in nur ein paar Wochen, wenn sie sich infolge ihrer vielen Organschäden überhaupt komplett erholen. Aber auch symptomlose Patienten können nach Wochen feststellen, dass sie weniger leistungs- und konzentrationsfähig sind und schnell ermüden. Zwanzig bis fünfzig Prozent aller ­COVID-19-Patienten zeigen nach sechs Monaten noch mindestens ein Symptom.

Wie viele milde beziehungsweise schwere Verläufe tragen zu diesen Prozentzahlen bei?

Bloch » Bei schwerem Verlauf ist jeder zweite Patient von Long COVID betroffen, bei mildem Verlauf sind wir sicher auch bei einer Größenordnung von fünfzehn bis zwanzig Prozent. Die Frage ist natürlich, wie viele Menschen achten auf schwache Symptome? Beispielsweise erzählte mir gestern ein Sport-Weltmeister, dass er seine Corona-Erkrankung schnell überwunden hatte, trotzdem aber erst drei bis vier Monate später wieder voll leistungsfähig war. Ich könnte mir gut vorstellen, dass viele Menschen unspezifische Symptome, die Wochen später auftreten, nicht sofort auf eine frühere Corona-Infektion zurückführen.

»Viele COVID-19-Patienten zeigen nach sechs Monaten noch mindestens ein Symptom.«

Sind Profisportler denn genauso häufig betroffen wie der Normalbürger?

Bloch » Nein, sie sind natürlich besser geschützt. Wer fit ist, verfügt über ganz andere körperliche Ressourcen. In Zahlen werde ich das zwar erst in einigen Monaten ausdrücken können. Aus unserer Erythrozytenstudie weiß ich aber, dass Athleten ebenfalls betroffen sind. Und deren Fallzahlen nehmen aktuell leider wieder zu. Beispielsweise infizierten sich bei den Leichtathletik-Halleneuropameisterschaften Anfang März 2021 im polnischen ToruÅ„ auf einen Schlag über fünfzig deutsche Teilnehmer.

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Stechen bei Profisportlern im Vergleich zum Normalbürger bestimmte Long-COVID-Symptome hervor?

Bloch » Sportlern geht es natürlich meist um die Leistungsfähigkeit. Wenn sie zu uns kommen, sind sie kurzatmig, aerob kaum belastbar und haben erhöhte Herzfrequenzen. Zum Beispiel infizierte sich im letzten Oktober die deutsche Box-Olympiastaffel – ­und 55 Prozent der Nationalmannschaft zeigte drei Monate später noch eine um fünf bis fünfzehn Schläge erhöhte Ruheherzfrequenz. Das ist zwar ein unspezifisches Symptom, weist aber dennoch auf eine unvollständige Erholung hin.

Was beim Hobby-Sportler wohl ebenso zutrifft, wenn auch auf anderem Niveau...

Bloch » Ja. Allerdings achten Profisportler gerade auch auf kleinste Leistungseinbußen. Geschmacks- und Geruchsstörungen sind für Hochleistungssportler nicht entscheidend. Wenn eine in Deutschland führende Ausdauersportlerin aber keine drei Kilometer mehr laufen kann, ohne außer Atem zu kommen, hat das natürlich eine ganz andere Tragweite.

Wie schützt das trainierte Immunsystem eines Sportlers auf Zell- oder Gewebeebene besser vor SARS-CoV-2?

Bloch » Für eine konkrete Antwort haben wir noch zu wenige Proben von Sportlern auf Gewebeebene untersucht. Meist steht uns ja nur ihr Blut zur Verfügung. Momentan folgen wir Beobachtungsstudien, die andeuten, dass Sportler nach einer COVID-19-Erkrankung häufiger an Infekten erkranken. Deshalb vergleichen wir aktuell ihr immunologisches Gleichgewicht, also das Verhältnis zwischen T-regulatorischen Zellen und Gedächtniszellen, jeweils vor und nach einer Corona-Infektion. Noch kann ich aber keine Schlussfolgerungen vorweisen.

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Können Sie Risikofaktoren für Long COVID benennen, sowohl für Sportler wie auch für die Allgemeinbevölkerung?

Bloch » Für alle Menschen greifen die gleichen Risikofaktoren wie für COVID-19, also Lebensalter, Übergewicht, Vorerkrankungen der Lunge und des Immunsystems. Übergewicht könnte für Long COVID von besonderer Bedeutung sein, da Adipozyten vermehrt ACE2-Rezeptoren tragen. Fällt durch SARS-­CoV-2-­Befall die Konvertierung von Angiotensin II zu Angiotensin (1-7) weg, greift dessen Pathomechanismus besonders. Fettgewebe schüttet dann vermehrt entzündungsfördernde Zytokine aus und verringert die Heilungschancen.

Apropos Heilung, welche Reha-Empfehlungen geben Sie Hobby- und Profisportlern?

Bloch » Eine spezifische Reha ist unnötig. Je nach Krankheitsverlauf können sich Maßnahmen an klassischen Reha-Programmen orientieren. Wichtig für jeden, selbst nach nur mildem COVID-19-Verlauf, sind erstmal zwei Wochen Pause gefolgt von einem medizinischen Rundumcheck mit Belastungs-EKG und Spirometrie, also einer Aufzeichnung des Atemvolumens. Sehen auch alle Entzündungsparameter gut aus, können Sportler dosiert in die Belastung gehen und kurze Belastungseinheiten unter Berücksichtigung der Herzfrequenz langsam steigern. Während am Anfang zwei bis drei Trainingseinheiten pro Woche reichen, ist es wichtig, die Plastizität des Körpers kontinuierlich zu fordern. Bei Problemen sollten Hobby- als auch Profisportler einen Schritt zurücktreten und es ruhig angehen lassen. Grundsätzlich unterscheiden sich beide Gruppen nur durch das Belastungsniveau und die Regenerationszeit.

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Alle Long-COVID-Symptome, selbst eine Lungenfibrose, sind also therapierbar?

Bloch » Ja, auch Lungengewebe hat eine gewisse Plastizität und kann mit der richtigen Reha umgebaut werden. Dafür ist allerdings ein intensives Atemtraining nötig, um die Lunge voll zu entfalten und auch schlecht belüftete Bereiche zu erreichen. Einfach ist das nicht. Patienten werden Monate damit kämpfen und unter einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit leiden. Neben dem Lungenparenchym macht übrigens auch die Atem- und Zwerchfellmuskulatur Probleme.

»Es wird Patienten mit dauerhaften Problemen und Leistungseinbußen geben.«

Weil auch sie vom Virus angegriffen wird? Oder als Sekundäreffekt?

Bloch » Das ist unbekannt. Zwar existieren wissenschaftliche Evidenzen, dass SARS-CoV-2 Zellen der Herzmuskulatur und der glatten Gefäßmuskulatur angreift, nicht aber die quergestreifte Skelettmuskulatur von Zwerchfell und Lunge. Eine starke inflammatorische Reaktion erzeugt aber auch dort eine katabole Situation, also einen Muskelabbau. Bei einigen Sportlern liegt der übrigens im Kilogramm-Maßstab. Für den Wiederaufbau ist dann ein spezifisches Atemmuskeltraining nötig.

Wie lange dauert es bis zur kompletten Genesung?

Bloch » Je nach symptomatischer Ausprägung sollte ein halbes Jahr für die meisten Betroffenen eine deutliche Besserung bringen. Nach einem ganzen Jahr sollte es kuriert sein. Jedoch wird es einen gewissen Prozentsatz an Patienten mit dauerhaften Problemen und Leistungseinbußen geben. Für Profisportler können schon kleinste Fibrosereste den Unterschied zwischen Sieg und Niederlage bedeuten. Long COVID stellt für sie also definitiv ein Karriere-sensitives Ereignis dar.

Nach der ersten Pandemiewelle sprachen Sie sich gegen die Wiederaufnahme der Fußball-Bundesliga wie auch gegen die Öffnung von Fitnessstudios aus. Aus Bedenken, dass Sportler ihre Belastung zu schnell steigern?

Bloch » Ja, Profisportler werden oft zu schnell wieder an hohe Leistungen herangeführt. Darüber hinaus ist der Profi-Spielbetrieb eine nicht geschlossene Blase. Einfach aus dem Infektionsrisiko heraus ist es problematisch, Bundesligen als Experimentierfeld zu nehmen. Im Freien kann und soll freilich jeder Sport treiben. Vor allem Mannschaftssportarten in geschlossenen Räumlichkeiten bereiten mir aber Bauchschmerzen.

Was würden Sie gesellschaftspolitisch anders regeln?

Bloch » Im Profi- und Wettkampfbetrieb wäre ich vorsichtiger, während ich Sportangebote breitflächiger anbieten würde – und zwar in geschlossenen und konstanten Kleingruppen. Denn Sport ist Prävention. Trainierte Menschen haben weniger Risikofaktoren und somit auch ein geringeres Risiko für einen schweren COVID-19-Verlauf sowie Langzeitfolgen. Unter den Pandemiemaßnahmen vermisse ich Kampagnen, die die Allgemeinheit der Bevölkerung trotz geschlossener Fitnessstudios und Sportplätze in Bewegung halten. Entscheidungsträger sollten darauf achten, dass nicht nur Profisportler, sondern auch die Allgemeinbevölkerung in körperlicher Aktivität bleiben kann.

Was im Widerspruch zu Kontaktverboten und Ausgangssperren steht...

Bloch » Nur auf den ersten Blick! Werden Hygienemaßnahmen im Freien eingehalten, ist Sport sicher. Großveranstaltungen in schlecht belüfteten Hallen und Wettkämpfe mit Zuschauern funktionieren freilich nicht. An einen aktiven Spielbetrieb können wir vielleicht im Sommer denken. Momentan wären Programme für Hobbysportler wichtig, die auf Hygiene- und Sicherheitsmaßnahmen abgestimmt sind.

Was wirkt außer körperlicher Fitness noch prophylaktisch gegen Long COVID?

Bloch » Da sich Risikofaktoren nicht oder zumindest nicht kurzfristig vermeiden lassen, ist simpler Infektionsschutz die beste Empfehlung. Noch kennen wir das Long-COVID-Krankheitsbild nicht gut genug für fundierte Aussagen zur Vorbeugung.

Noch eine kurze Frage zum Abschluss: Auf Twitter kursieren Gerüchte, gegen Long COVID wirke eine Impfung wie ein Medikament. Symptome verschwänden schneller. Ist da mehr dran als ein Placebo-Effekt?

Bloch » Bisher existieren keine harten Fakten zu Impffolgen bei Menschen, die unter Long COVID leiden. Allerdings habe ich tatsächlich erst heute Morgen beim Laufen über diese spannende Hypothese nachgedacht. Aktuell muss sie aber erstmal evidenzbasiert überprüft werden.

Gespräch: Henrik Müller (26. März 2021)

Foto: Deutsche Sporthochschule Köln

 

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Letzte Änderungen: 06.05.2021

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