Chia-Wei Cheng und Kollegen aus der Arbeitsgruppe von Valter Longo (University of Southern California, Davis) fanden heraus, dass ein mindestens 48-stündiges Fasten die Blutstammzellen vor zellulärem Stress schützt. Zudem werden sie angeregt, verstärkt neue Immunzellen zu bilden. Ein derart aktiviertes Immunsystem würde „kleines Weh“ also vielleicht tatsächlich heilen. Aber dies zu ergründen waren die Forscher gar nicht interessiert. Sie untersuchten vielmehr, wie sich Fasten auf die Behandlung von „großem Weh“ – Krebs – auswirken könnte.
Die Arbeitsgruppe um Longo hatte schon vor rund zehn Jahren eine Korrelation zwischen Lebensalter und Resistenz gegenüber oxidativem Stress bei Hefe, Würmern, Fliegen und Mäusen beschrieben. Sie fanden auch eine Verbindung zwischen Fasten und der Konzentration des Insulin Growth Factor 1 (IGF-1). IGF-1 und der dazu passende Rezeptor IGF-1-R sind wesentliche Antreiber von (nicht nur) Brustkrebs. Grund genug für die Forscher, sich den Zusammenhang näher anzuschauen.
Zwischen 2008 und 2010 dokumentierten Longo und Kollegen, dass Fasten bei Mäusen die oft tödlichen Nebenwirkungen von Zytostatika reduziert. Zytostatika sind Zellgifte, die in der Chemotherapie eingesetzt werden und die Zellteilung behindern. Sie bringen nicht nur die sich schnell teilenden Krebszellen um, sondern ebenso Stammzellen des Blut- und Immunsystems, was für gewöhnlich eine Immunsuppression auslöst. Eine Fastenkur aber steigerte die Überlebensrate von Mäusen, die mit Chemotherapeutika behandelt wurden. Dieser Effekt zeigte sich bei drei von vier getesteten Zellgiften (Cancer Res. 2010, Vol. 70, S. 1564). Man beobachtete auch, dass das Fasten den IGF-1-Spiegel im Blut um bis zu 70 % reduzierte und den Anteil eines endogenen IGF-I-Inhibitors etwa 10-fach steigerte.
Ob und wie die Toxinresistenz und der IGF-1-Signalweg zusammenhängen, war Thema des neuesten Papers (Cell Stem Cell 2014, Vol. 14, S. 810-8239). Mäuse mussten fasten und danach sechs Zyklen Chemotherapie über sich ergehen lassen. Dass die Kontrolltiere fleißig futtern durften, war für sie ziemlich ungünstig: 60 % starben, während alle Tiere, die vor jeder Behandlung auf Diät waren, überlebten. Bei den überlebenden Tieren waren deutlich weniger Blut-Stammzellen gestorben als bei den Kontrolltieren. Mausmutanten ohne den Hormonrezeptor GHR, die viel weniger IGF-1 produzieren als gewöhnlich, waren ebenso wie die Diätmäuse ziemlich resistent gegen die Nebenwirkungen der Chemotherapie. Auch bei ihnen überlebten mehr Stammzellen die Behandlung. Als erstes Molekül, das anscheinend in dem Signalweg „Diät -> wenig IGF-1-> bessere Toxinresistenz“ aktiv ist, identifizierten die Forscher die Proteinkinase A.
Diese Arbeit wirft etliche interessante Fragen auf. Wieso zum Beispiel schützt eine Diät ausgerechnet die sich schnell vermehrenden Stammzellen der Mäuse, die sich ebenso schnell teilenden Krebszellen aber nicht? Und sie verspricht möglicherweise eine Option für die Krebstherapie: Nicht nur könnte die Therapie eventuell besser verträglich werden, sondern man könnte mit höheren Dosen an Zytostatika arbeiten und damit vielleicht auch hartnäckige Tumore bekämpfen – falls sich die Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen. Vielleicht könnte eine kleine Fastenkur also sogar bei „ganz großem Weh“ heilend wirken.
Karin Hollricher
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