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Zwischen „mild“ und „tödlich“

(07.07.2020) Wir wissen immer noch wenig über die Patho­genitäts­mechanismen von COVID-19. Fast noch unklarer ist, welche Folge­schäden bleiben könnten.
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Bei rund achtzig Prozent der Betroffenen scheint eine COVID-19-Infektion ohne größere Kompli­kationen abzulaufen. Anderer­seits waren typische Veränderungen der Röntgendichte innerhalb der Lunge schon in Wuhan ein wichtiges Leitkriterium für die Diagnose von COVID-19. Fibrosen, bei denen funktio­nelles Lungen­gewebe durch Bindegewebe ersetzt wird, können schnell zur Langzeit­folge solch einer viralen Lungen­entzündung werden.

Ebenso mehrten sich die Hinweise, dass SARS-CoV-2 zudem womöglich Organe jenseits der Atemwege befällt. Zwischen „mild“ und „tödlich“ bleiben offenbar viele Graustufen und Variationen, sodass inzwischen keine seriöse Stimme mehr fordert, doch einfach auf den natürlichen Aufbau einer Herden­immunität zu vertrauen und allein die „Risikogruppe“ bis dahin zu isolieren. Viel drängender stellt sich inzwischen die Frage nach Komplikationen und möglichen Langzeit­schäden auch bei klinisch zunächst unauffälligen Verläufen. Kann das Virus gar bei „milden Fällen“ Spuren im Körper hinterlassen?

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Stiller Sauerstoffmangel

Tückisch scheint dabei, dass ein Betroffener häufig gar nicht bemerkt, wie ernst es um ihn steht: Notfallarzt Richard Levitan aus Littleton berichtete am 20. April über solche Fälle – in einem Beitrag, den er für die New York Times verfasst hatte. Er habe COVID-19-Patienten gesehen, deren Sauerstoff­sättigung beim Eintreffen kaum noch mit dem Leben vereinbar gewesen sei – und doch hätten sie noch ihr Handy benutzt, kurz bevor sie dann intensiv­medizinisch aufgenommen wurden. Levitan spricht von einer „Silent Hypoxia“, einer unbemerkten Sauerstoff­unterversorgung. Offensichtlich ist die Funktio­nalität der Lunge dabei zwar stark eingeschränkt, doch ohne dass sich größere CO2-Volumina ansammeln. Dadurch entsteht subjektiv kein Gefühl von Atemnot; vielmehr gleichen die Betroffenen den Sauerstoff­mangel lange Zeit unbewusst durch eine erhöhte Atemfrequenz aus, ohne sich schlechter zu fühlen.

Dass sich auch bei subklinischen Patienten die Lunge verändern kann, berichten Shohei Inui und Kollegen aus Japan. 104 Infektionsfälle im Alter zwischen 25 und 93 Jahren hatten die Forscher untersucht. Sie alle waren Passagiere des Kreuz­fahrtschiffes Diamond Princess, das im Februar in Japan unter Quarantäne stand und damit unfreiwillig zu einem Versuchslabor wurde. 73 Prozent der Patienten waren asymptomatisch – von diesen jedoch entwickelte rund die Hälfte dennoch Trübungen auf der Lunge im Röntgenbild. Allerdings war der Schweregrad von CT-Verän­derungen geringer als bei den symptomatisch Erkrankten; letztere hatten zudem in achtzig Prozent der Fälle auffällige Befunde (Radiol Cardiothorac Imaging, DOI: 10.1148/ryct.2020200110).

SARS-CoV-2 soll auch in der Lage sein, andere Organe als die Lunge zu befallen. Über Riechverlust und mögliche Beteiligung des zentralen Nervensystems hatten wir bereits online berichtet (siehe hier oder hier). Auch das Endothel der Blutgefäße soll das Virus angreifen und so Thrombosen auslösen können. Ebenso scheint regelmäßig die Niere in Mitleidenschaft gezogen.

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Jenseits der Lunge

Dass Erkältungsviren auch andere Organe befallen können, ist eigentlich keine neue Erkenntnis. So findet Karin Klingel, Leiterin der Kardio­pathologie und Infektions­pathologie an der Uniklinik Tübingen, zum Beispiel regelmäßig Coxsackie-Viren in Biopsien von Herzgewebe. Solche Viren können nämlich nicht nur Erkältungen, sondern auch eine Herzmuskel­entzündung auslösen – mit schlimmsten­falls tödlichen Folgen, falls man den Infekt nicht ordentlich auskuriert (siehe auch das Interview mit Karin Klingel von 2017).

Klingel hatte auch im Zusammenhang mit SARS-CoV-2 damit gerechnet, ähnliche Befunde zu bekommen. Ganz unerwartet stellt sie aber fest: „Ich hatte aktuell nicht einen Patienten mit einer typischen lymphozytären Myokarditis, die sicher alleine auf eine SARS-CoV-2-Infektion zurück­zuführen war.“ Bislang, so Klingel, habe sie Material von rund zwanzig lebenden Patienten und etwa ein Dutzend Biopsien Verstorbener auf kardio­logische Veränderungen hin untersucht. „Ich will nicht ausschließen, dass SARS-CoV-2 auch eine lymphozytäre Myokarditis verursachen kann“, stellt sie klar, „aber wenn, scheint das eher selten der Fall zu sein.“

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Sorgfalt zählt

Für Klingel bleibt daher ein recht ernüchterndes Fazit: „Man weiß noch nicht viel und muss allen Fragen sorgfältig nachgehen“. Leider, so stellt Klingel weiter fest, sei das Virus sehr infektiös. „Das Social Distancing müssen wir daher wohl noch eine ganze Zeit lang aufrechterhalten.“

Fest steht wohl, dass die Lunge zwar nicht der einzige, aber doch ein klarer Angriffspunkt für das neue Coronavirus ist. Über eine verminderte Sauerstoff­sättigung sowie höhere Atem- und Herzfrequenz kann dann aber das gesamte Herz-Kreislauf-System belastet werden – selbst wenn das Virus nicht direkt dort hingelangt. Eigentlich sollte das schon ausreichen, um nicht leichtfertig mit dieser Pandemie umzugehen. Auch oder gerade weil wir noch nicht viel über SARS-CoV-2 wissen.

Mario Rembold

Bild: AdobeStock/Elnur

Dieser Artikel wurde für unsere Webseite stark gekürzt. Lesen Sie den ausführlichen Artikel in Laborjournal-Heft 6-2020.


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Letzte Änderungen: 06.07.2020

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